Как иммунная система разрушает поджелудочную железу, если у вас есть лишний вес

Известно, что ожирение негативно сказывается на всем организме. Исследования подтверждают связь между лишним весом, работой иммунитета и поджелудочной железы.

В иммунной системе есть особые клетки — макрофаги. Дословно их название переводят с латыни как «огромные пожиратели», поскольку они очищают наше тело от чужеродных веществ, поглощая и переваривая их. Этим чужеродным может быть что угодно: вирусы, бактерии, опасные молекулы и даже поломанные собственные клетки.

Известно, что ожирение сказывается на работе макрофагов, в том числе на тех, которые контролируют состояние поджелудочной железы. Это может являться одним из факторов риска развития диабета второго типа. Как это происходит, рассказала «Доктору Питеру» врач Айгуль Каразбаева, эндокринолог клиники «Будь здоров» в Уфе.

Как работает поджелудочная железа

Поджелудочная железа работает в двух направлениях: ее экзокринная функция предполагает выработку набора ферментов, необходимых для переваривания пищи; эндокринная же контролирует выделение гормонов, в том числе инсулина и глюкагона, отвечающих за уровень глюкозы (сахара) крови.

Инсулин позволяет снижать уровень глюкозы крови, направляя ее внутрь клеток организма. Глюкагон обладает противоположным эффектом — повышает уровень сахара крови, благодаря сложному каскаду биохимических реакций, главным образом протекающих в печени.

Существуют и другие гормоны, вырабатываемые в различных эндокринных железах, способные повышать уровень сахара в крови, их называют «контринсулярные», это, например, кортизол — гормон стресса, адреналин, соматотропный гормон. Однако способность понижать уровень глюкозы в крови есть только у инсулина.

Баланс этих гормонов поддерживает полноценный обмен веществ.

Если уровень сахара в крови нарушен

Как слишком низкий, так и слишком высокий уровень глюкозы приводит к нарушению работы и повреждению сосудов, почек, печени, сердца, мозга. В организме осуществляется строгий контроль над гликемией, или уровнем сахара в крови. При избыточном весе регуляция нарушается, так как формируется резистентность, или нечувствительность, к инсулину.

Организм пытается преодолеть инсулинорезистентость, увеличивая выработку инсулина с помощью бета-клеток в островках Лангерганса. Этот механизм держится какое-то время, однако усиленная работа истощает клетки поджелудочной железы, и вскоре они не смогут обеспечить организм требуемым количеством гормона. Когда происходит срыв компенсации, постепенно нарастает уровень глюкозы крови, что приводит к развитию диабета второго типа.

Откуда вдруг диабет?

Механизм развития диабета второго типа до сих пор остается неисследованным до конца. Научные работы последних лет показали, что иммунитет тоже играет роль в развитии этого заболевания.

Так, помимо резистентности к инсулину, лишний вес поддерживает системное низкоуровневое воспаление, что в свою очередь может активировать аутоиммунные процессы — это состояние, когда иммунная система проявляет активность против своих же тканей, а не только против чужеродных агентов.

В отношении диабета первого типа роль иммунной агрессии известна давно. Клетки разрушаются, и инсулин просто перестает выделяться. При диабете второго типа на некоторых этапах развития заболевания может происходить относительно похожий процесс, но он имеет иную природу.

Почему иммунитет так работает?

Иммунная система призвана защитить тело, удаляя из тканей поломанные клетки, инфекционные агенты, токсины — все, что может нам навредить.

Иммунитет включает в себя массу разных клеток, которые выполняют особые функции, в том числе макрофаги, о которых мы говорили ранее. На фоне системного воспаления также активируется апоптоз — запрограммированная гибель клеток, в том числе и тех, что вырабатывают инсулин. Макрофаги удаляют поврежденные клетки и в поджелудочной железе, поэтому их активность в этом органе повышена при сахарном диабете.

Лишний вес провоцирует проблемы

Исследования показывают, что избыток жировой массы провоцирует системное воспаление, с которым борется иммунная система. При этом воспалительные медиаторы и иммунные клетки направляются к различным органам и тканям, включая поджелудочную железу. Если воспалительный процесс существует длительно время, происходит повреждение собственных тканей, в том числе островков Лангерганса, происходит гибель клеток вследствие апоптоза и нарушается синтез инсулина.

Поэтому инсулиновая недостаточность при диабете второго типа наступает не сразу.

Может пострадать и сам инсулин

В основе диабета второго типа лежат два механизма: инсулинорезистентность и относительная, а с течением времени и абсолютная недостаточность инсулина, что приводит к повышению уровня глюкозы крови. Лишний вес поддерживает системное воспаление и резистентность к инсулину. Лечение ожирения позволяет повлиять на основные пути развития сахарного диабета второго типа.